home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ The Arsenal Files 6 / The Arsenal Files 6 (Arsenal Computer).ISO / health / med9605a.zip / M9650428.TXT < prev    next >
Text File  |  1996-03-09  |  3KB  |  51 lines
  1.        Document 0428
  2.  DOCN  M9650428
  3.  TI    Mechanisms for the transendothelial migration of HIV-1-infected
  4.        monocytes into brain.
  5.  DT    9605
  6.  AU    Nottet HS; Persidsky Y; Sasseville VG; Nukuna AN; Bock P; Zhai QH;
  7.        Sharer LR; McComb RD; Swindells S; Soderland C; Gendelman HE; Department
  8.        of Pathology, Eppley Institute for Cancer and Allied; Disease,
  9.        University of Nebraska Medical Center, Omaha 68198, USA.
  10.  SO    J Immunol. 1996 Feb 1;156(3):1284-95. Unique Identifier : AIDSLINE
  11.        MED/96144356
  12.  AB    HIV-1 penetration of the brain is a pivotal event in the
  13.        neuropathogenesis of AIDS-associated dementia. The establishment of
  14.        productive viral replication or up-regulation of adhesion molecule
  15.        expression on brain microvascular endothelial cells (BMVEC) could permit
  16.        entry of HIV into the central nervous system. To investigate the
  17.        contribution of both, we inoculated primary human BMVEC with high titer
  18.        macrophage-tropic HIV-1 or cocultured them with virus-infected
  19.        monocytes. In both instances, BMVEC failed to demonstrate productive
  20.        viral replication. Cell to cell contact between monocytes and
  21.        microvascular endothelium resulted in E-selectin expression on BMVEC.
  22.        BMVEC. cocultured with LPS-activated HIV-infected monocytes expressed
  23.        even higher levels of E-selectin and vascular cell adhesion molecule-1
  24.        (VCAM-1). Transwell assays supported a role of soluble factors, from
  25.        virus-infected monocytes, for the induction of adhesion molecules on
  26.        BMVEC. To verify the in vivo relevance of these findings, levels of
  27.        adhesion molecules were compared with those of proinflammatory cytokines
  28.        and HIV-1 gene products in brain tissue of AIDS patients with or without
  29.        encephalitis and HIV-seronegative controls. E-Selectin, and to a lesser
  30.        degree VCAM-1, paralleled the levels of HIV-1 gene products and
  31.        proinflammatory cytokines in brain tissue of subjects with encephalitis.
  32.        Most importantly, an association between macrophage infiltration and
  33.        increased endothelial cell adhesion molecules was observed in
  34.        encephalitic brains. Monocyte binding to encephalitic brain tissue was
  35.        blocked with Abs to VCAM-1 and E-selectin. These data, taken together,
  36.        suggest that HIV entry into brain is, in part, a consequence of the
  37.        ability of virus-infected and immune-activated monocytes to induce
  38.        adhesion molecules on brain endothelium.
  39.  DE    Base Sequence  Brain/BLOOD SUPPLY/*VIROLOGY  Cell Adhesion  Cell
  40.        Movement/*IMMUNOLOGY  Cells, Cultured  E-Selectin/BIOSYNTHESIS/DRUG
  41.        EFFECTS  Endothelium, Vascular/*METABOLISM  Human  HIV
  42.        Infections/ETIOLOGY/IMMUNOLOGY/PATHOLOGY  HIV-1/*PATHOGENICITY
  43.        Macrophage Activation  Molecular Sequence Data
  44.        Monocytes/IMMUNOLOGY/*VIROLOGY  Support, Non-U.S. Gov't  Support, U.S.
  45.        Gov't, P.H.S.  Vascular Cell Adhesion Molecule-1/BIOSYNTHESIS/DRUG
  46.        EFFECTS/  IMMUNOLOGY  JOURNAL ARTICLE
  47.  
  48.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  49.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  50.  
  51.